Sci Adv：密歇根大学华人团队发现细胞融合及胎盘发育的新机制

生物有性猎食、发育和内平衡状态维系的根基是肝细胞与肝细胞之间的混合。在生理步骤之中，肝细胞混合决定了受精的尝试与否。在肌肉组织生长、修复步骤之中，成肌肝细胞的混合是过渡到多核肌纤维肝细胞的根基。在消化道的过渡到步骤之中，单核的滋养层肝细胞混合，分化分解强袭的滋养层肝细胞，过渡到消化道阻隔，防止来自也就是说血液的致病肝细胞炮击妊娠。

肝细胞混合带有如此不可忽视的作用，但是现今还没有搞清楚其混合程序。亦同，杜克大学的杨滦河、张洋制作组在Science Advances华尔街日报上刊发了题为“TMEM16F phospholipid scramblase mediates trophoblast fusion and placental development”的科学研究短文。短文注意到TMEM16F能够使则有周酰胺丝氨酸（PS）反转到肝细胞肝细胞器上，在消化道滋养层肝细胞混合之中展现不可忽视作用。

则有周酰胺丝氨酸（PS）主要长期存在于真核生物凝肾脏，一旦发运到膜则有暴露时，就时会展现实质性的肝细胞信号，比如促进血液凝固、动员巨噬肝细胞以及各种肝细胞混合。在本科学研究之中注意到滋养层肝细胞混合需要PS发运到肝细胞肝细胞器表面。而这一步骤需要则有周反转酶的催化作用。

TMEM16的王室是现今津津乐道的则有周反转酶。本科学研究通过检测滋养层肝细胞系及原代滋养层肝细胞之中的TMEM16的王室的mRNA暗示水平，结果注意到TMEM16F能够高暗示。并且在早产早期和足月消化道之中，TMEM16F在消化道粗毛的强袭滋养层肝细胞之中显著高暗示。说明TMEM16F是人滋养层肝细胞之中PS发运的主要则有周反转酶。

通过TMEM16F基因敲除与野生型的动物模型进行对比，借助于致病组织学高效率，断定了TMEM16F敲除动物模型的消化道发育缺陷。在消化道之中靠近妊娠一侧时会出现明显的消化道滋养层合胞体缺失，如此一来避免食物交换不充分，造成妊娠静脉发育障碍。并且时会避免动物模型围产期的死亡。

总之，通过本文可以确定TMEM16F在调控滋养层肝细胞混合及消化道发育之中带有不可忽视作用。这是一种肝细胞混合的新程序。并且断言则有周酰胺丝氨酸反转到肝细胞肝细胞器不仅是一种肝细胞增殖信号，也是肝细胞混合信号。

本次科学研究通过体则有肝细胞实验以及基因敲除高效率，借助于致病组化上色、mRNA分析方法等，从分子到肝细胞某种程度了解到了肝细胞混合的新程序，为病人消化道就其的早产疾病及其肾衰竭缺少了新思路。TMEM16F介导的肝细胞混合程序还将有助于表达出来不同肝细胞混合就其疾病，如肌肉食物不良、不育症、病毒感染等。

完整来历：

Yang Zhang, Trieu Le, Ryan Grabau, et.al. TMEM16F phospholipid scramblase mediates trophoblast fusion and placental development. Science Advances 06 May 2020: Vol. 6, no. 19, eaba0310