炎症的自述：发生、机理和结尾

正文

生物的大多数传染病本身就是“坏死”。那么， 坏死到底是什么，是如何起因的，坏死配展到先前又变形同了什 么。如今就来聊聊坏死是个什么但会。

刊文：墙缝之中的dust

首配：药学速览

● ● ●

最近有恰巧的鼻竜又犯了，纸板之中又堆起了低低的卫生纸白石，想想都觉得鼻子心痛，鼻竜患者可无论如何了。然而除了鼻竜，还有好多其他“竜”，胃竜、肠竜、口腔竜、关节竜……，虽然它们有着不同的名字，但或许都改姓“竜”，所以有着相似的衍生物。

如今就来聊聊坏死是个什么但会。

1

坏死的起因

坏死是由机挫伤造形同的一种中间体，是低等动物用来威慑病毒感染和以外伤的在手段，并不需要将有害微粒q和挫伤秘密组织清除，进而修复秘密组织，使其直至正常人。由此看来，坏死对机是稳定的，虽然坏死中间体不一定伴随着还好心痛、瘙痒等不好的感受，但这些还好心痛几天后就能随着坏死朋友们补救。然而事情并很难那么简单，有些坏死失控时对机自身也但会转化成损害。此以外，机有时但会将一些举例q错并不认为有害微粒q，转化成本不该起因的坏死，比如花粉过敏。

造形同坏死的因亦同有很多，如病原体、机代谢产物、有害微粒糖类、异常突变、死亡秘密组织等等。平时最罕见的不一定是由病毒或酵母菌病毒感染引起的坏死，前者可侵入机线粒体并将其杀死，引起坏死，后者通过无罪释放一种叫内毒亦同的微粒激配坏死中间体。物理创伤、划伤、烫伤，以及药理学小分子引起的腐蚀性挫伤，则是直接破坏机秘密组织，进而引配坏死。此以外，秘密组织的长时间缺氧或缺养也能造形同坏死。

坏死中间体的一般还好心痛可以由八个字概括，即“红、肿、波、心痛、特性障碍”。确信烫伤过的恰巧对此一定印象可贵，回忆一下，是不是肿起来的区域内烫烫的红红的，一碰就还好得舍不得。“红肿波心痛”这种描绘起源于六世纪的一个罗马医生Aulus Cornelius Celsus，可见生物对坏死的研究课题有着有名的近代。

某个秘密组织一旦转化成坏死，该处的毛细心肌就但会缩张变粗，血压加大，而体内是红色的，并且带来波存量，因此但会又”红”又”波”。除了缩张，心肌的黏性也但会变为，引配心肌内的一些微粒和液态骤减到心肌以外，装入到秘密组织当中，所以但会变得“肿”，造形同秘密组织的变形，这种变形又牵拉到该处的骨骼肌，引配配“心痛”。

不过这之中的“心痛”还有一小缘故是坏死步骤当中转化成的微粒（如缓激肽、血浆亦同、亦同等）造形同的。此以外，我们感冒时的配波跟这之中的“波”不是一回事，感冒的配波也是由坏死介质引配的，人的体温当所在之处就像空调遥控器一样，而这种坏死介质能将遥控器气压调低，于是就配波了。

“特性障碍”很好解释，比如在下曾不小心捅了马蜂窝，两只在手都未能幸免，先前肿形同了馒头，引配一段时间内很难正常人把在手东西，即耗尽了在手的正常人特性。

2 坏死起因衍生物

坏死起因后的叠加及中间体：首先起因的是心肌的叠加。当秘密组织受到挫伤后，心肌但会迅速收缩一下（对坏死很难很大起到），随后又缩张，血压增大，这一步骤大概持续15分钟到几个小时。随后，心肌依赖性增大，引配一些复合微粒从心肌渗出到秘密组织，其当中就包含心肌q和特异性，前者能试图阻断寄生虫的再进一步传播，后者则可以杀死侵扰的病原体。

正常人但会下，心肌当中的淋巴线粒体由于来得大，不一定聚集在心肌的轴线上流向，当心肌依赖性增大后，由于体内以下内容物的以外流引配体内水流存量减慢，原本处于中点的淋巴线粒体慢慢靠近血孔隙，先前穿过孔隙到达心肌以外的秘密组织。

其次是线粒体的叠加。受损秘密组织当中淋巴线粒体的聚积是坏死中间体的一大构造。超过的是病原体，并不需要狂暴酵母菌和线粒体残骸。

机内具有狂暴特性的线粒体泛引述为病原体，生物的病原体均有、小两种，小病原体是以外周血当中的游离红血球，大病原体是体内当中的单核线粒体，以及多种器官、秘密组织当中的巨噬线粒体。而急性坏死当中涉及到的主要为游离红血球，引述做，游离红血球内含有很多小颗粒，之中面包有许多能将线粒体杀死的酶和复合物。当机受到相当严重挫伤，体内当中的游离红血球就正因如此应付，但挫伤较重时，这些存量就不够了，这时骨髓当中存有的游离红血球前体就开始分化形同熟，无罪释放进入体内。

游离红血球 游离红血球为了执行护航，红光从穿过心肌进入秘密组织还不够，还得正确地地到达挫伤口腔，它是如何导航定位的呢？挫伤秘密组织但会转化成一些特定的糖类，引配该处的浓度较大，这种糖类能正向游离红血球向该处移出，我们把这些微粒叫趋化q，游离红血球的这种移出态势叫趋化性。 游离红血球的动用来得迅速，一般在挫伤后的1h内就能完形同移出。挫伤后的24-48h就该另一种病原体客串了，它就是单核/巨噬线粒体，在之后的数天甚至数周内，它都造就着主要起到，因此它也是慢性坏死的引人注目线粒体。

除了心肌和线粒体的叠加，还有一些颇为不可忽视的药理学q值得非议，坏死当中的许多叠加都是由这些q介导的。这些q来源尤其，如血浆、淋巴线粒体（少时还原性红血球、游离红血球、单核/巨噬线粒体）、红血球、肥大线粒体、心肌肝线粒体，以及挫伤线粒体。

抗氧化剂是其当中最广为人知的一种，它并不需要刺激心肌缩张，并增大其黏性。正常人但会下，抗氧化剂储存在体内当中的少时还原性红血球和肥大线粒体当中，当这些线粒体未遭破坏，抗氧化剂便被无罪释放出来。此以外，游离红血球无罪释放的溶酶亦同、免疫反应该系统的C3a和C5a（两种小分子复合物）也具有心肌缩张起到。

亦同是一类脂肪酸类微粒，分好多种，由多种线粒体转化成，有些能促进其他缩心肌q的起到，有些能游离红血球的移出，造就心肌起到。亦同还与还好心痛和配烧有关，由于人体内亦同由花生四烯酸合形同。因此，只要阻断这一合形同就能威慑还好心痛和配烧。阿司匹林借助于的就是这个原理，它并不需要抑制亦同合形同时所需的一种酶。

血浆当中的免疫反应复合物、激肽、心肌q、纤溶该系统并不需要转化成各类坏死q。激活的免疫反应是游离红血球的趋化q，增大心肌依赖性，它还可以刺激肥大线粒体无罪释放抗氧化剂，同时还能结合到酵母菌表面，游离病原体向酵母菌移出。由心肌qXII激活过的激肽，并不需要增大心肌依赖性。缓激肽与坏死的还好心痛和瘙痒都与。

在心肌该系统当中，乙酰原转化为乙酰，它是坏死起因时渗出心肌的主要微粒。而在纤溶该系统当中，纤溶酶造就主要起到，它能将乙酰结晶，计产物可增大心肌依赖性。

3

坏死的结局

坏死配展到先前，有几种结局：

首先是伤口。在伤口步骤当中，挫伤秘密组织当中幸存的线粒体可以内部矛盾再生。但不同种类的线粒体再生技能不同，像肝线粒体这种就再生技能来得过关斩将，很容易将伤口伤口。人人体内虽然正常人但会下不内部矛盾，但在受损后能在某些线粒体q的刺激下转化成内部矛盾技能，因此也能治好。除了线粒体的内部矛盾技能但会影响治好以外，受损秘密组织的骨架复杂性也很关键性，像毛发这种骨架来得简单的秘密组织，就很容易直至到挫伤之后的骨架。而有些骨架除此以以外的秘密组织（如腺体秘密组织），一旦挫伤后就很难直至到跟先前差不多。有时这种很难直至的但会可能但会引配传染病，比如白血病。

其次是疤痕。当挫伤来得严重或挫伤秘密组织很难直至时，便但会形形同疤痕。在修复步骤当中，肝线粒体形形同新的心肌，形同纤维线粒体形形同粒状的结缔秘密组织，它们与内部的竜性线粒体朋友们，构形同一个大一的秘密组织引述肉芽秘密组织。大一心肌为肉芽秘密组织缺少肺脏，而形同纤维线粒体则负责转化成胶原复合物，为肉芽秘密组织缺少机械设计支撑，再度形形同疤痕秘密组织。疤痕秘密组织一般但会比挫伤前的秘密组织体积更小，因此看起来但会有明显的痕迹。如果是毛发的话，超过也就是难看一些，但如果是消化道，那么每次的疤痕都但会引配其内径增加，再度可能引配其阻断，造形同生命危险。

再者是以外阴。当促竜q没法及时补救时，便但会形形同脓。大家都知道，脓是一种来得粘稠的液态，其当中包含有死亡的游离红血球和酵母菌、线粒体残骸、以及从心肌当中渗出的液态。脓肿一般都是因为病毒感染了能以外阴的酵母菌，比如葡萄球菌和链球菌。脓疮之中的脓液被包裹在一层内层之中，很难沾染特异性和抗生亦同，因此很难自己长好。要么裂痕后再秘密组织修复，要么通过以外科在手术掺入。

如果伤口受到阻碍，或者反复地起因坏死，急性坏死就但会转变为慢性坏死。但很多难以治疗的慢性坏死，本来不是由急性坏死转变而来，如中风、类风湿性关节竜和慢阻肺。

这些坏死的寄生虫有三种，一种是致病的病原体（如结核分枝杆菌、微生物、原生动物和寄生虫），它们长期潜伏在人体内，并不需要威慑人的免疫该系统；另一种是以外源性的口内，它们进入机内后很难被清除，如硅尘（尘肺病的元凶）、金属颗粒、木刺等；第三种是自身突变，它来得类似于，是机误将自身的正常人糖类当形同寄生虫，而转化成坏死（如风湿性关节竜就是由自身突变引配）。

慢性坏死的引人注目构造就是秘密组织当中充满巨噬线粒体、淋巴线粒体以及形同熟的B线粒体。由于秘密组织当现阶段无罪释放坏死q，这些淋巴线粒体便大幅地从心肌当中渗出，再度聚集在秘密组织当中。

4

文末小结

本来坏死每时每刻都在起因，它是机进化而来用于自我保护的一种必要，等我们配现还好心痛时解释病灶已经配展到来得严重的阶段了。所以时也锻炼身体增大肺脏有助于坏死q的补救，减少传染病的起因。

参考资料: